Портальная гипертензия

Что происходит при циррозе печени

Цирроз – тяжелая печеночная патология, развивающаяся по многим причинам: у взрослых главенствующая роль при этом отводится злоупотреблению алкоголем и наркотическими веществами. Также цирроз печени начинается вследствие длительного приема ряда лекарственных препаратов или инфекционного поражения при гепатитах различного происхождения.

цирроз печени

Синдром портальной гипертензии – одно из самых грозных осложнений цирроза, когда при грубых нарушениях структуры печени появляются препятствия в ее кровообращении. Эти препятствия в сочетании с повышением притока крови в печеночной артерии приводят к возрастанию давления в воротной вене до 20-30 мм. рт. ст.

Организм, пытаясь предотвратить разрыв сосуда, запускает систему «окольного» кровообращения через анастомозы – сообщения портальной с нижней полой веной.

Под давлением крови стенки сосудов пищевода, кардии и других отделов ЖКТ ослабевают, в наиболее уязвимых их местах образуются варикозные узлы. Разрыв узлов чреват тяжелым кровотечением, что часто становится причиной смерти больных.

Стадии и проявления

Начальная стадия синдрома при циррозе печени характеризуется диспепсическими расстройствами, болью в подреберьях справа и слева, неприятными ощущениями в подложечной области, чувством тяжести в желудке после еды. Отрыжка, неустойчивый стул, тошнота также относятся к числу первых симптомов заболевания.

Больные жалуются на отсутствие аппетита, быструю утомляемость, сонливость и апатию.

Поскольку этот набор ощущений довольно типичен для других заболеваний ЖКТ, пищевых отравлений, то больные не спешат показаться врачу и попадают к специалистам уже с другими жалобами:

• Зловонными испражнениями черного цвета
• Рвотой алой кровью или меленой (свернувшейся кровью)
• Обострением или первыми проявлениями геморроя

Асцит (отек живота) присоединяется на более поздних этапах проявления заболевания, однако некоторое время он носит преходящий характер, поскольку легко купируется соответствующей медикаментозной терапией. В дальнейшем брюшная водянка требует хирургического удаления жидкости из полости живота, что часто приводит к развитию перитонита и смерти больных.

Нередко уже на начальном этапе портальной гипертензии у больных развивается гиперспленизм – особый синдром, характеризующийся существенным снижением количества некоторых форменных элементов крови – тромбоцитов и лейкоцитов. Гиперспленизм – прямое следствие увеличения селезенки – спленомегалии, которая всегда сопутствует портальной гипертензии.

Неврологические нарушения

Портальная гипертензия, сопровождающаяся кровотечениями из варикозных узлов в пищеводе, желудке и кишечнике, приводит к всасыванию большого количества токсинов из кишечника. Они вызывают интоксикацию мозга, результатом чего на декомпенсированной стадии становится появление симптомов энцефалопатии.

Их принято классифицировать следующим образом:

• I степень – больные отмечают слабость, утомляемость, сонливость, дрожание пальцев и кистей;
• II степень – утрата способности к ориентации на месте и во времени, при этом речевой контакт с больным сохраняется;
• III степень – к неспособности ориентироваться в пространстве и времени добавляется отсутствие речевого контакта, однако сохраняется реакция на боль;
• IV степень – наступают судороги в ответ на болевое раздражение.

Что делать при высоком давлении в воротной вене

Консервативное лечение результативно только на доклинической стадии гипертензии при условии локализации блока на уровне печени. При осложнениях – брюшной водянке, кровотечениях – прибегают к операции.

Препараты

Схема лечения зависит от болезни, которая спровоцировала рост давления в сосудах брюшных органов. Медикаментозная терапия осуществляется в стационаре следующими препаратами:

• гормоны гипофиза (Минирин мелт, Прожекта) – уменьшают кровоснабжение печени, за счет чего снижается давление в венозных сосудах;
• бета-адреноблокаторы (Анаприлин, Пранолол) – уменьшают частоту сокращения миокарда, вследствие чего понижается венозное давление;
• нитраты (Изосорбид, Дикор лонг) – расширяют сосуды и уменьшают приток портальной крови к печени;
• диуретики (Диувер, Диакарб) – выводят жидкость, что предупреждает ее скопление в брюшине;
• препараты лактулозы (Нормолакт, Гуталакс) – препятствуют запорам и увеличению давления в кишечнике;
• ингибиторы АПФ (Лизиноприл, Диротон) – понижают кровяное давление, препятствуют недостаточности почек.

Бактериальное воспаление в печени нужно лечить антибиотиками широкого спектра действия. Выбор медикаментов зависит от чувствительности патогенной флоры к противомикробным средствам.

Хирургическое вмешательство

В случае кровотечений прибегают к их эндоскопическому лигированию – перевязке сосудов эластичными кольцами.

Показания к операции:

• брюшная водянка;
• внутренние кровотечения;
• выраженная дисфункция селезенки.

В ходе операции хирурги накладывает анастомоз, посредством которого создают канал между венами брюшины и портальными сосудами. По показаниям выбирают одну из двух оперативных методик:

• портосистемное шунтирование – формирование пути для оттока крови из полой в портальную вену;
• спленоральное шунтирование – шунт между сосудами печени и селезенки.

Народные средства

Лечение портальной гипертензии средствами альтернативной медицины не ведет к выздоровлению, но облегчает состояние. Чтобы понизить давление в венозном русле, используют:

• Облепиху. Полстакана ягод проваривают в 2.5 л воды 10 минут. Настаивают 2 суток и процеживают. Выпивают по 50-100 мл до 3 раз в сутки.
• Боярышник. 1 ст. л. плодов запаривают 250 мл кипятка. Через 20-30 минут выпивают настой.
• Картофель. Несколько картофелин измельчают на терке. Посредством марли выдавливают сок. Выпивают по 5 ст. л. трижды в сутки.

Перед использованием лечебных трав консультируются с гастроэнтерологом.

Облепиха противопоказана при панкреатите и холецистите.

Диета

Рациональное питание преследует несколько целей:

• уменьшение нагрузки на пищеварительный тракт;
• снижение давления в кровяном русле;
• нормализация работы печени.

Чтобы избежать застоя жидкости, из меню исключают поваренную соль или сокращают ее потребление до 3 г/день. Для снижения вероятности энцефалопатии ограничивают животный белок до 30 г/день.

Классификация

Портальную гипертензию принято классифицировать по нескольким критериям. Один из них – это область, которую поражает патология. В этом случае выделяют две разновидности синдрома:

• тотальная – охватывает целиком все портальную систему;
• сегментарная – затрагивает только определенную часть сосудов печени и селезенки.

Очаг патологии может находиться в различных областях печени, поэтому всемирной организацией здравоохранения принято делить портальную гипертензию по месту локализации:

1. Предпеченочная. Возникает достаточно редко всего в 3% случаев. Возникает из-за нарушений функциональности селезеночной и портальной вены: тромбоза, обструкции или сдавливания самих вен.
2. Внутрипеченочная. Развивается в 85% случаев. Эта разновидность портальной гипертензии подразделяется еще на три подвида:
   1. предсинусоидальный – преграда располагается перед капиллярами-синусоидами;
   2. постсинусоидальный – препятствие обнаруживается после сосудов печени;
   3. синусоидальный – нарушения кровотока возникают внутри печеночных синусоидальных сосудов.
3. Постпеченочная. Диагностируется в 10% случаев и связана непосредственно с патологией Бадда-Киари (нарушения правильности кровотока по печеночным венам).
4. Смешанная. Одна из самых редких разновидностей портальной гипертензии и самая тяжелая. Преграды обнаруживаются практически во всех областях печени.

Стадии заболевания

Портальная гипертензия, как и многие другие заболевания, развивается постепенно. Принято выделять 4 стадии течения патологии:

1. Начальная. Появляются первые признаки и симптомы портальной гипертензии.
2. Компенсированная или еще ее называют умеренной. Происходит увеличение селезенки, сама печень увеличена незначительно. Свободная жидкость в области живота не скапливается.
3. Декомпенсированная или ярко выраженная. Помимо увеличения селезенки, растет в размерах и печень. В брюшной полости может появиться свободная жидкость.
4. Осложненная. На этой стадии возникает значительное увеличение вен, происходит их разрыв, возникает внутреннее кровотечение, которое приводит к тяжелым осложнениям и возможно к летальному исходу.

2 Основные клинические проявления и виды

В зависимости от распространенности и локализации повышенного кровяного давления в портальном русле общепринятая классификация разделяет недуг на тотальную и сегментарную формы:

• тотальная форма заболевания охватывает всю сосудистую сеть портальной системы;
• сегментарная представляет собой нарушение кровотока по селезеночной вене с сохранением нормального кровообращения и давления в воротной и брыжеечных венах.

Предпеченочная форма недуга возникает из-за нарушения кровотока в портальной и селезеночной венах на фоне тромбоза, стеноза и сдавления.

В структуре внутрипеченочной портальной гипертензии выделяют:

• пресинусоидальный;
• синусоидальный;
• постсинусоидальный блок.

В первом случае наблюдается препятствие перед капиллярами-синусоидами, во втором случае — в самих печеночных синусоидах (при опухолях, гепатитах и циррозе печени), а в третьем — за пределами синусоидов (при алкогольной болезни печени, фиброзе и циррозе).

Постпеченочная портальная гипертензия возникает на фоне синдрома Бадда — Киари (патология, которая сопровождается болью в правом подреберье, увеличением печени, тошнотой, рвотой, желтухой и накоплением жидкости в брюшной полости), тромбоза (скопление крови) и сдавления нижней полой вены. Смешанная форма заболевания характеризуется тем, что нарушение кровотока возникает во внепеченочных венах и в самой печени.

Существует три стадии течения синдрома портальной гипертензии:

• компенсированная (начальная);
• субкомпенсированная;
• декомпенсированная.

Первая заключается в том, что происходит умеренное повышение портального давления, которое компенсировано внутрипеченочным кровообращением и спленомегалией (увеличением размеров селезенки). Субкомпенсированная стадия сопровождается высоким портальным давлением, увеличением селезенки, варикозным расширением вен желудка и пищевода, а также кровотечениями.

На третьей стадии вышеперечисленные симптомы осложняются возникновением асцита (накопление жидкости в брюшной полости) и различными нарушениями кровообращения.

Иногда первым признаком симптомокомплекса является спленомегалия (увеличение селезенки), выраженность которой зависит от величины давления в портальной системе. Однако размеры селезенки становятся меньше после желудочно-кишечных кровотечений и снижения давления в бассейне портальной вены.

Спленомегалия может сочетаться с гиперспленизмом — синдромом, который сопровождается:

• анемией (малокровием);
• тромбоцитопенией (снижение количества тромбоцитов в крови);
• лейкопенией (снижение лейкоцитов).

При синдроме портальной гипертензии развивается асцит, который не поддается терапии. Отмечается увеличение объема живота, отеки лодыжек. При осмотре можно увидеть сеть расширенных вен передней брюшной стенки.

Кроме этого, отмечается наличие кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода, желудка и прямой кишки. Они возникают внезапно и носят обильный характер. Иногда могут привести к развитию анемии.

Если у пациента начинаются кровотечения из желудка и пищевода, возникает кровавая рвота. При кровотечении прямой кишки наблюдается выделение алой крови. Потеря крови может возникать из-за повреждений слизистой оболочки, увеличения внутрибрюшного давления, снижения свертываемости крови.

Особенности недуга в детском возрасте

Основным симптомом портальной гипертензии у детей является кровотечение из варикозных вен пищевода и желудка, которое проявляется в виде рвоты.

У детей развивается спленомегалия и снижение количества тромбоцитов (в 3-4 раза ниже нормы). Асцит встречается редко при наличии цирроза печени и синдрома Бадда — Киари. У некоторых малышей этот симптом является основным.

Норма тромбоцитов у детей

В детском возрасте могут формироваться три вида недуга:

• надпеченочная;
• внутрипеченочная;
• внепеченочная гипертензия.

Надпеченочная форма редко возникает у детей. Отмечается развитие злокачественной печеночной недостаточности, энцефалопатии и летального исхода (при остром течении). При хроническом типе эта форма развивается в течение 1-6 месяцев. Увеличиваются печень и селезенка, возникает асцит.

Внутрипеченочная форма заключается в поражении эпителия органа. Основная причина возникновения этой формы — цирроз печени. Внепеченочная портальная гипертензия является наиболее распространенной. Происходит увеличение соединительных вен, а под большим давлением кровь стремится попасть по ним в печень.

Причиной развития патологии являются:

• тромбоз воротной вены;
• обезвоживание;
• сепсис (гнойная инфекция, которая развивается из-за попадания в кровь различных токсинов).

Причины

Вероятных факторов развития портальной гипертензии множество. В некоторых случаях сразу обнаружить спровоцировавшую патологию причину не удается. Обычно его выявляют, когда течение болезни усугубляется.

Каждой группе по локализации портального блока соответствуют определенные причины. Предпеченочная портальная гипертензия может развиться на фоне:

• тромбоза воротной вены;
• тромбоза селезеночной вены;
• сдавливания портальной вены новообразованием (одним или несколькими);
• стенозом воротной вены;
• усиления кровотока в воротной вене на фоне артериовенозных шунтов;
• врожденной атрезией портальной вены (заросла или отсутствует совсем).

Наибольшее количество возможных причин портальной гипертензии наблюдают при ее внутрипеченочном типе. Иногда выяснить этиологию синдрома невозможно, тогда диагностируют его идиопатическую форму. В остальных случаях внутрипеченочная воротная гипертензия может проявиться на фоне:

• туберкулеза;
• шистосоматоза;
• саркоидоза;
• поликистоза;
• миелопролиферативного синдрома;
• первичного билиарного цирроза;
• нодулярной регенераторной гиперплазии;
• некоторых типов гепатита (пелиозного, острого алкогольного, острого фульминантного);
• врожденного или нецирротического портального фиброза печени;
• цирроза печени;
• веноокклюзионной болезни.

Постпеченочная портальная гипертензия может быть вызвана следующими патологиями:

• синдромом Бадда-Киари;
• правожелудочковой сердечной недостаточностью;
• обструкцией нижней полой вены;
• увеличенным кровотоком в системе воротной вены;
• артериально-портальной венозной фистулой;
• увеличенным кровотоком в селезенке.

Смешанный тип портальной гипертензии может быть вызван совокупностью нескольких причин. Чаще такую форму патологии провоцирует цирроз печени или хронический активный гепатит.

Разнообразие форм воротной гипертензии и множество возможных причин ее развития вызывает определенные затруднения в диагностике.

Синдром портальной гипертензии

Портальная гипертензия – это заболевание, не являющееся самостоятельной нозологией. Этот синдром сопутствует большому количеству соматических болезней. Основу всех изменений, происходящих в организме человека, составляет повышенное давление в воротной вене. Формы и степень тяжести портальной гипертензии напрямую зависят от степени препятствия току крови по системе вены. Различают такие формы синдрома портальной гипертензии, как предпеченочная или допеченочная, внутрипеченочная, надпеченочная, а также смешанная.

Предпеченочная форма портальной гипертензии развивается по причине врожденной аномальной структуры воротной вены, а также из-за образования в ней тромбов. К врожденным дефектам вены относят: гипо- и аплазию, сужение просвета вены на каком-либо участке или же тотальное сужение. Причина заращения воротной вены связана с распространением происходящей в аранциевом протоке и пупочной вене нормальной облитерацией. Тромбообразование и, как следствие, закупорка вены происходит при различных септических процессах в организме (нагноение в брюшной полости, пупочный сепсис, септикопиемия), при сдавлении ее инфильтратом или кистой.

Причиной возникновения внутрипеченочной формы портальной гипертензии в большинстве зарегистрированных случаев являются цирротические изменения в печени. Иногда причиной для развития портальной гипертензии могут послужить локальные очаги склерозирования в печеночной ткани. По статистике из пяти больных портальной гипертензией четверо страдают именно внутрипеченочным блоком.

При надпеченочной портальной гипертензии существенно страдает отток крови из вен печени. Причиной для возникновения проблем с нормальным током крови часто служит эндофлебит с частичной или же тотальной непроходимостью сосуда. Это состояние называется синдром Киари. Отдельно называют болезнь Бадда-Киари. В этом случае надпеченочная портальная гипертензия напрямую связана с закупоркой тромботическими массами полой вены на уровне расположения печеночных вен. Среди причин далеко не последнее место занимает и аномалия закладки нижней полой вены. Сдавливающий перикардит, опухолевидные и кистозные новообразования, а также недостаточность трехстворчатого клапана могут затруднить ток крови по сосудам и стать причиной возникновения надпеченочной портальной гипертензии.

Комбинированная форма портальной гипертензии возникает в случае закупорки воротной вены тромбом у людей, страдающих циррозом печени.

При резком повышении давления в воротной вене до 450 мм ртутного столба (норма – 200) у людей, болеющих портальной гипертензией, ток крови осуществляется через портокавальные анастомозы. Этих анастомозов выделяют три группы. Нормальные анастомозы имеются у нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка. Из системы воротной вены кровь течет через венозные сплетения вышеуказанных органов в непарную вену, которая в свою очередь впадает в нижнюю полую вену. Так, если у больного портальной гипертензией варикозно расширенные сосуды находятся в пищеводе, это может привести к массивному кровотечению из этого органа. Поспособствовать развитию кровотечения может рефлюкс-эзофагит или язвы пищевода. Также существуют анастомозы между прямокишечными венами (верхняя, средняя и нижняя). В этом случае кровь оттекает от верхних ректальных вен, которые имеют отношение к портальной системе, продолжает движение по системе анастомозов, проходит внутренние подвздошные вены и впадает непосредственно в нижнюю полую вену.

Если у человека, страдающего синдромом портальной гипертензии, возникает стабильное расширение венозного сплетения прямой кишки, это может закончиться сильным кровотечением из анального прохода. Есть также анастомоз между околопупочной и пупочной венами (в том случае, если пупочная вена не подверглась инволюции). Этот анастомоз сбрасывает кровь из системы воротной вены в пупочную. Затем она поступает в вены наружной брюшной стенки, в нижнюю и верхнюю полые вены. Если при синдроме портальной гипертензии пострадала именно эта группа анастомозов, на животе больного будет виден так называемый рисунок из увеличенных вен брюшной стенки. Такой рисунок имеет название «голова медузы».

Механизм развития портальной гипертензии

Портальная гипертензия – угрожающее жизни состояние, затрагивающее все органы в полости живота, при котором наблюдается затруднение кровотока в пределах портальной системы (в воротной вене), и, следовательно, значительное повышение давления в этой области (в некоторых случаях оно может превышать отметку 20 мм рт. ст. по сравнению с 7-12 мм рт. ст. физиологического значения).

Воротная вена – основной кровеносный сосуд брюшной полости – место для сбора крови со всех органов: это и нижний отдел пищевода, и желудок, и поджелудочная железа с селезенкой, и практически весь кишечник, кроме нижней трети прямой кишки.

Кровеносные сосуды перечисленных органов несут кровь в портальную (воротную) вену, идущую в печень. Здесь она делится на несколько небольших венозных сосудов, которые, в свою очередь, образуют систему венул. Вся кровь проходит через клетки печени, где она очищается под действием ферментов, далее – все венулы вновь образуют единую печеночную вену, впадают в нижнюю полую вену, после чего кровь попадает в большой круг кровообращения.

Также система воротной вены имеет несколько анастомозов, роль которых заключается в быстром перемещении крови из воротной (портальной) вены в общий кровоток, минуя печень. Например, вены, расположенные в нижнем отделе пищевода, или в прямой кишке благодаря анастомозам могут напрямую взаимодействовать с нижней полой веной. Механизм развития этого явления объясняется безусловным рефлексом, возникающим в случае необходимости отрегулировать давление в нижней полой вене при нарушении его баланса. Это бывает необходимо, когда требуется быстро сбросить кровь в систему большого круга кровообращения, не прибегая к ее очищению с помощью ферментов печени, например, при травмах брюшной полости.

Портальная гипертензия возникает в случаях, когда при протекании крови по бассейну воротной вены имеет место возникновение барьера – выше, внутри или ниже печени. Известно, что в норме давление в портальной системе имеет значение около 7 мм рт. ст., а при возрастании этого значения до 20 мм рт. ст. происходит развитие застойных явлений в венозных сосудах, они растягиваются и, впоследствии, разрываются.

Для цирроза печени характерно развитие кровяного застоя в области пищевода, желудка и кишечника, часто (в около трети случаев) развиваются кровотечения, что является причиной смерти около 50% пациентов с этой патологией.

В механизме развития синдрома портальной гипертензии выделяют 4 стадии:

1. Начальная (функциональная);
2. Умеренная (компенсированная);
   На этой стадии асцит (скопление жидкости в брюшной полости) отсутствует, вены пищевода расширены незначительно.
3. Выраженная (декомпенсированная);
   Асцит и отеки более выражены, селезенка увеличена в размерах, присутствует геморрагический синдром.
4. Портальная гипертензия, сопровождающаяся кровотечением из вен пищевода, прямой кишки, желудка;

Часто сопровождается печеночной недостаточностью и перитонитом.

Виды портальной гипертензии и стадии развития патологического процесса

Существует несколько классификаций портальной гипертензии:

1. В зависимости от степени охвата зоны повышенного давления в портальной вене:
   • Тотальная портальная гипертензия;
   • Сегментарная портальная гипертензия.
2. В зависимости от локализации процесса:
   • Предпеченочная;
   • Внутрипеченочная;
   • Постпеченочная;
   • Смешанная.

Причины развития

Причины портальной гипертензии многообразны. Наиболее распространенной причиной является повреждение печени под действием серьезного заболевания: хронического гепатита, цирроза печени, опухоли, а также гельминтоза и отравления сильнодействующими токсическими веществами (лекарствами, ядом, грибами, химическими веществами). Другие возможные причины: тромбоз печеночных вен при синдроме Бадда-Киари, стеноз портальной вены, констриктивный перикардит, травмы живота, сепсис, послеоперационные осложнения.

Факторы, повышающие риск возникновения данной патологии: инфекционные заболевания, поражающие органы ЖКТ, длительное употребление стероидов, диуретиков, хронический алкоголизм, прием сильнодействующих антибиотиков без сочетания с гепатопротекторами и др.

Принято выделять 4 формы заболевания:

• Предпеченочная (внепеченочная) – встречается в 4% случаев.
• Печеночная – встречается в 86% случаев.
• Надпеченочная – составляет 10% случаев.
• Смешанная – сочетание нескольких вышеперечисленных форм.

Причиной внепеченочной формы заболевания могут стать воспаления в брюшной полости, способные перекрыть ветви воротной вены, послеоперационные осложнения при операциях на печени и желчном пузыре, стеноз или тромбоз портальной вены, инфекционные заболевания органов пищеварения. Причиной печеночной портальной гипертензии чаще всего становится цирроз печени, реже – гепатит, опухоль, шистосомоз, саркоидоз. Причиной надпеченочной формы обычно становится сдавление нижней полой вены, синдром Бадда-Киари, констриктивный перикардит. При смешанной форме нарушение кровотока происходит одновременно во внепеченочных венах и в самой печени, например, тромбоз сочетается с циррозом печени.

Стадии заболевания

1. Начальная стадия – появляются первые признаки синдрома.
2. Умеренная (компенсированная) – селезенка немного увеличена, вены пищевода чуть расширены, жидкости в полости живота нет.
3. Выраженная (декомпенсированная) – селезенка и печень увеличены, возникает асцит.
4. Кровотечения из расширенных вен пищевода, желудка, кишечника, печеночная недостаточность.

Методы диагностики

Первичный осмотр пациента, сбор и изучение анамнеза

При осмотре врач обращает внимание на наличие асцита, околопупочной грыжи и т.д.
Общий анализ крови – низкий показатель гемоглобина, понижение уровня железа, лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов (признаки гиперспленизма).
Биохимический анализ крови – определение уровня ферментов, сывороточных иммуноглобулинов, аутоантител и др.
Эзофагогастроскопия – рентгенологическое исследование пищевода для определения состояния вен. Гастродуоденоскопия – диагностика состояния желудка

Ректоманоскопия – обследование прямой кишки на наличие геморроидальных узлов.
Спленоманометрия – измерение портального давления (норма – 120 мм вод. ст., при патологии давление может повышаться до 500 мм вод. ст.).
Спленопортография – обследование спленопортального русла.
УЗИ брюшной полости – выявление увеличенной селезенки, печени, асцита.
Ангиография, венография – диагностика тромбоза вен.
Допплерография сосудов печени – требуется для оценки размеров воротной и верхней брыжеечной вены – наличие расширения вен является важнейшим элементом при постановке диагноза.
Реогепатография, внутривенная радиогепатография – оценка внутрипеченочного кровообращения.
Вспомогательные методы: кавография, целиакография, биопсия печени, диагностическая лапароскопия и др.

Осложнения

Развитие портальной гипертензии может привести к ряду осложнений:

• Кровотечения из расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки – рвота с кровью (красного цвета – из пищевода, коричневого – из желудка), мелена (зловонный кал черного цвета), кровь в кале.
• Печеночная энцефалопатия – поражение нервной системы, проявляющееся бессонницей, депрессией, раздражительностью, заторможенной реакцией, амнезией, потерей сознания – возможен летальный исход.
• Аспирационная пневмония – вдыхание рвотных масс и крови может привести к дыхательной недостаточности, закупорка бронхов препятствует нормальной вентиляции легких.
• Почечная недостаточность, пневмония, перитонит, сепсис.
• Гепаторенальный синдром – тяжелое поражение печени и почек, которое проявляется снижением суточного выделения мочи до менее 500 мл, дисгевзией, асцитом, расширением подкожных вен на животе, околопупочной грыжей, спленомегалией, гепатомегалией, у мужчин – гинекомастией.

Клинические проявления синдрома портальной гипертензии

Первичными симптомами этой печеночной патологии можно отметить различные диспепсические расстройства, такие как тяжесть в желудке, тошнота, нерегулярный, неустойчивый стул, метеоризм, снижение аппетита, боли в желудочной области и правом подреберье.

Часто у больного наблюдается резкое похудение, слабость, быстрая утомляемость, желтуха.

Следующий симптом портальной гипертензии – спленомегалия – увеличение размеров селезенки. Орган прощупывается при пальпации, размеры его могут уменьшаться в случаях желудочно-кишечных кровотечений, когда снижается давление в бассейне портальной вены.
Явление спленомегалии может сочетаться с анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией, частичным накоплением в селезенке элементов крови.

Еще одна характерная черта, присущая синдрому портальной гипертензии – асцит – накопление лишней жидкости в области живота. Клинически данное явление выражается увеличением размеров брюшной полости, отеками, «головой медузы» — сетью капилляров на передней брюшной стенке в виде специфического рисунка.

Кровотечения алого цвета из вен прямой кишки, желудка, пищевода – характерные и опасные составляющие синдрома портальной гипертензии. Они развиваются внезапно, имеют склонность к рецидивам, протекают обильно, часто приводят к постгеморрагической анемии. Такие кровотечения могут быть спровоцированы повышением внутрибрюшного давления, снижением свертываемости крови, травмами слизистой.