Токсическая энцефалопатия мкб код

Стадии и степени токсической энцефалопатии

Выделяют две стадии токсической энцефалопатии в зависимости от степени воздействия и длительности нахождения ядовитого вещества в крови:

1. Острая стадия. Поражение клеток мозга происходит из-за однократного и интенсивного влияния токсических веществ на организм. Тяжелая симптоматика в виде сильного головокружения, расстройства сознания, судорожных припадков развивается молниеносно. Отсутствие оперативной помощи медиков может привести к обширному отмиранию клеток мозга, утрате функций жизнедеятельности как следствие, или смерти.
2. Хроническая стадия. Возникает при систематическом воздействии токсинов на организм в малых дозах. В таком состоянии клетки мозга разрушаются медленно, характерные для отравления признаки отсутствуют, а редко возникающие головные боли и слабость больной списывает на усталость. Зачастую эту форму заболевания выявляют случайно при проведении диагностики на компьютерном и магнитно-резонансном томографе, или путем биохимических исследований крови.

Также различают три степени тяжести патологии в зависимости от того, какое количество токсинов попало в кровь, и сколько времени организм поддавался их воздействию:

Опишите нам свою проблему, или поделитесь своим жизненным опытом в лечении болезни, или спросите совета! Расскажите о себе прямо тут, на сайте. Ваша проблема не останется без внимания, а ваш опыт кому-то поможет!Написать >>

1. Легкая степень – действие токсинов нейтрализовано на раннем этапе их воздействия, пока вредные вещества не успели вступить во взаимодействие с кровяными тельцами. Симптомы отравления в таких случаях слабо выражены.
2. Средняя степень – диагностируется при нахождении яда в организме более 1-го часа и небольшом количестве его всасывания в кровь. У больного присутствуют умеренно выраженные признаки отравления, которые исчезают при получении медикаментозной терапии.
3. Тяжелая степень – большая часть ядовитых веществ успела попасть в кровь и оказать токсическое действие на клетки мозга. Ситуация требует проведения реанимационных действий для нейтрализации токсинов и остановки гибели мозговых клеток. Состояние больного при этом крайне тяжелое.

Лечение этого типа энцефалопатии необходимо начинать при появлении первых признаков недуга, не допуская его перехода в тяжелую стадию.

Виды этиловой энцефалопатии

Токсическое повреждение мозга этиловым спиртом

Отравление при злоупотреблении спиртом имеет хроническое и острое течение. Первая форма опасна быстрым развитием, летальным исходом. После короткого продромального этапа продолжительностью две-три недели нарастает гипоксия тканей, формируются множественные повреждения артерий. Осложняет течение патологии присутствие вторичных заболеваний – гипертоническая болезнь, сердечнососудистые расстройства. Без качественного лечения развиваются тяжелые последствия.

Хронический вид прогрессирует много лет. Нарастание комплекса необратимых изменений длительное. Метаболиты этилового спирта постепенно разрушают ствол мозга, полушария мозга, периферические нервные волокна. Структура не восстанавливаются, поэтому появляется очаговая неврологическая симптоматика.

Установить диагноз токсического поражения можно только после полноценного обследования:

• Наличие анамнеза алкогольной зависимости;
• Электроэнцефалография;
• МРТ и КТ головного мозга.

Обязательно выявить концентрацию токсинов крови.

Что представляет собой опасная болезнь

Если человек употребляет алкоголь часто, неконтролируемо, длительное время, то у него, в конечном итоге, возникают нарушения психики. Такие явления характерны для последних стадий алкоголизма. Во время расщепления этилового спирта в организме появляются опаснейшие вещества распада. Они в значительной степени уничтожают клетки мозга. Алкогольная энцефалопатия недуг сложный. Относится он к 6-му классу. Неизвестно какие именно участки мозга пострадают больше всего из-за его развития. В зависимости от этого у больного наблюдаются те или иные нарушения.

Патогенез болезни:

• патологические нарушения в мозге головы;
• развивающийся недуг печени, нарушения в работе пищеварительной системы;
• истощение организма;
• систематическая не прекращающаяся интоксикация;
• недостаток нужных питательных веществ в организме, а также недостаток микро-, макроэлементов и витаминов.

Альдегиды – продукты метаболизма этилового спирта опасны для нейронов, отравляют их. Алкогольная энцефалопатия часто сопровождается оксидативным стрессом. Этот фактор, можно сказать, является ключевым в развитии недуга.

Может ли человек иметь генетическую предрасположенность к возникновению алкогольной энцефалопатии головного мозга? Скорее всего, в группе риска находятся те люди, которые имеют склонность к алкоголизму, а уже на фоне него возникает тяжелый и опасный для жизни недуг.

Течение хронической формы

Развитие хронической формы болезни может происходить по одному из двух сценариев. В первом случае нарушения в работе мозга носят в основном нейропсихологический характер. Больной энцефалопатией начинает вспоминать несуществующие события (ложные воспоминания), появляется амнезия как на давшие события, так и на текущие. Может снижаться или полностью отсутствовать чувствительность в конечностях, часто развивается дезориентация в пространстве.

В МКБ-10 такое течение болезни называют корсаковским психозом и классифицируют отдельно от основной формы. Признаки психоза в большинстве случаев проявляются у женской половины населения. У мужчин гораздо чаще болезнь проявляется в виде алкогольного псевдопаралича со следующими симптомами:

• Развитие бредовых состояний, маний;
• Расстройства памяти (и на ближайшие, и на старые события);
• Тремор в конечностях;
• Нарушение мимики на лице.

По некоторым из признаков и симптомом алкогольный псевдопаралич схож с корсаковским психозом, однако эти состояния различаются.

Описание симптоматики

Симптомы алкогольной энцефалопатии зависят от формы заболевания. Их всего две: хроническая и острая. Острая энцефалопатия диагностируется реже, чаще алкоголики страдают от хронической формы заболевания по причине длительного употребления спирта.

Синдром Гайе-Вернике относится к острой форме заболевания, имеет следующие симптомы:

1. Высокая температура тела (вплоть до лихорадки).
2. Шелушение покровов кожи и изменение цвета лица.
3. Отеки на лице и теле.
4. Отсутствие сознания или нарушение восприятия информации.
5. Нарушение речи (бормотание, бред, вскрики).
6. Сниженные рефлексы.

На фоне поражения головного мозга возникает алкогольная энцефалопатия острого типа. Синдром чаще всего диагностируется у мужчин, значительно реже – у женщин. Основным и главным симптомом болезни считают слабость, при которой человек постоянно находится в постели.

Алкогольная токсическая энцефалопатия может носить молниеносный характер. Когда через 3 – 5 дней с момента появления первых симптомов возникает оглушенность, это тревожный признак. Симптоматика постепенно нарастает, и спустя короткое время больной впадает в кому, за которой следует смерть.

Еще одной острой формой считается митигированная энцефалопатия. Она развивается при длительном употреблении спиртных напитков.

Основные признаки болезни:

• снижение аппетита (человек отказывается от еды, испытывая к ней отвращение);
• нарушение сна (больной плохо спит ночью, его мучают кошмары);
• нарушение памяти частичного характера (пациент может называть свое имя, но при этом забывать элементарные вещи);
• воспаление глазного нерва (офтальмологи называют это заболевание неврит);
• состояние вечной депрессии.

При алкогольной энцефалопатии митигированного типа человек находится в особом состоянии. Не секрет, что болезнь негативно действует на нервную систему. По этой причине больной ведет себя неадекватно: то плачет, то смеется, то проявляет вспышки агрессии без особой причины.

Внимание! Энцефалополинейропатия — это один из признаков поражения головного мозга. Характеризует себя онемением конечностей, нарушением двигательной функции

Алкогольные энцефалопатии бывают не только острой, но и хронической формы. К хроническим можно отнести:

1. Корсаковский психоз.
2. Алкогольный псевдопаралич.

Токсическая энцефалопатия головного мозга хронического типа, именуемая корсаковский психоз. При постановке такого диагноза учитывается триада симптомов. Первым признаком считается снижение памяти, вернее, ее нарушение. Человек рассказывает события, которых не существовало, при этом может описывать их в подробностях. Зачастую повествование носит фантастический характер.

Помимо нарушения памяти, присутствует дезориентация в пространстве. Больной отзывается на свое имя, но не понимает, где он находится, какой сегодня день и час.

Третий симптом — токсико (или токсическое) поражение организма, которое приводит к развитию нейропатии, то есть у пациента отказывают ноги.

Что такое алкогольная энцефалопатия хронического типа под названием алкогольный псевдопаралич? Это патологическое состояние человека, развивающееся на фоне длительного употребления спиртосодержащих напитков. Несмотря на то, что заболевание носит хронический характер, оно редко приводит к летальному исходу, зато может стать причиной глубокого слабоумия.

Алкогольный псевдопаралич имеет характерную клиническую картину:

• расстройство функции памяти;
• грубое, неадекватное поведение (шутки, насмешки);
• признаки слабоумия;
• нарушение психического поведения.

Что такое токсическая энцефалопатия? Это болезнь, которая может возникнуть из-за употребления алкоголя или медикаментозных препаратов. Недуг характеризует себя сильной интоксикацией, способен стать причиной тяжелой инвалидности или привести к летальному исходу.

Многие люди утверждают, что алкоголь с невысоким содержанием спирта не может вызвать тяжелых осложнений. На самом деле это не так. Алкоголизм способен прогрессировать по причине длительного употребления спиртосодержащих напитков, даже если речь идет о пиве или коктейлях. Чтобы стать алкоголиком, не обязательно пить водку или спирт, достаточно регулярно употреблять определенную дозу этила, в результате чего развивается зависимость.

В свою очередь регулярное употребление спирта приводит к тому, что в организме человека начинаются изменения. Главным образом от них страдают нервная система и головной мозг. Симптомы и лечение заболевания напрямую зависят от длительности приема алкоголя и токсического поражения организма больного. Перед началом терапии необходимо провести ряд диагностических исследований.

Код по МКБ 10 дисциркуляторной энцефалопатии 1,2,3, степени у взрослых

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – заболевание головного мозга, характеризующееся недостаточностью кровообращения в сосудах головного мозга, что приводит к изменениям мозговых функций.

Врачей интересует код заболевания дисциркуляторная энцефалопатия в МКБ 10. Однако в Международной классификации болезней девятого и десятого пересмотров этот термин отсутствует.

Как помечать это заболевание в документах, чем руководствоваться медикам?

МКБ 10: цереброваскулярные болезнискачать / открыть >>

Дисциркуляторная энцефалопатия, медленно прогрессирующее многоочаговое или диффузное сосудистое поражение головного мозга, приводит к нарушению когнитивных функций, парезам и параличам, псевдобульбарным, вегетативным и мозжечковым расстройствам, недержанию мочи и кала.

Главное в статье

• Код по МКБ 10
• ДЭП у взрослых
• Методы лечения

Что такое дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга

Диагноз ДЭП говорит о поражении черепных структур на фоне негативных изменений в кровообращении, отличающихся медленным прогрессом. Основное проявление болезни – одновременное присутствие поведенческих отклонений и двигательных, эмоциональных нарушений. Выраженность перечисленных процессов определяет текущую стадию патологии.

Из-за замедления тока крови развивается недопустимая для мозговых структур гипоксия, заметно ухудшается местное питание. Итог указанных изменений – гибель клеток, формирование участков лейкоареоза с разреженной мозговой тканью. А также образовываются многочисленные мелкие атрофированные очаги, которые в медицинской среде называют «немыми» инфарктами.

В результате патологических изменений максимально страдает расположенное в глубинных зонах белое вещество.

Последствия запущенного негативного механизма – развитие поначалу функциональных диссонансов, которые при отсутствии лечения влекут стабильный неврологический дефект и констатацию инвалидности.

Стадии болезни

Начальный этап патологии, протекает практически бессимптомно и не диагностируется. Общий генез заболевания характерен как для младенцев, так и для взрослых:

1. Компенсаторная стадия — инактивируются альтернативные процессы окисления в клетках головного мозга и включаются сукцинатоксидазное окисление без участия кислорода, однако на долго такой компенсации не хватает, и наступает следующая стадия.
2. Декомпенсация — гипоксическое подавление работы нервных рецепторов. Компенсаторные системы организма изнашиваются и из-за кислородного голодания начинают проявляться первые заметные симптомы заболевания.
3. Терминальная стадия — наступает гибель клеток головного мозга, что можно вызвать летальные исход.

Диагностические мероприятия

В их основе лежит очень тщательный сбор анамнестических данных, которые могут указывать на наличие ЧМТ в прошлом. Посттравматическая энцефалопатия подтверждается при проведении КТ или МРТ.

В ходе данных исследований специалист получает детальные сведения о диффузных или очаговых изменениях мозгового вещества. Вместе с этим проводится дифференцированная диагностика для исключения прочих патологий ЦНС, которые сопровождаются аналогичной симптоматикой.

В качестве дополнительного исследования может использоваться электроэнцефалография. Она позволяет выявить локализацию патологического очага эпилептической активности.

Стадии и степени токсической энцефалопатии

1. Острая стадия. Поражение клеток мозга происходит из-за однократного и интенсивного влияния токсических веществ на организм. Тяжелая симптоматика в виде сильного головокружения, расстройства сознания, судорожных припадков развивается молниеносно. Отсутствие оперативной помощи медиков может привести к обширному отмиранию клеток мозга, утрате функций жизнедеятельности как следствие, или смерти.
2. Хроническая стадия. Возникает при систематическом воздействии токсинов на организм в малых дозах. В таком состоянии клетки мозга разрушаются медленно, характерные для отравления признаки отсутствуют, а редко возникающие головные боли и слабость больной списывает на усталость. Зачастую эту форму заболевания выявляют случайно при проведении диагностики на компьютерном и магнитно-резонансном томографе, или путем биохимических исследований крови.

Также различают три степени тяжести патологии в зависимости от того, какое количество токсинов попало в кровь, и сколько времени организм поддавался их воздействию:

1. Легкая степень – действие токсинов нейтрализовано на раннем этапе их воздействия, пока вредные вещества не успели вступить во взаимодействие с кровяными тельцами. Симптомы отравления в таких случаях слабо выражены.
2. Средняя степень – диагностируется при нахождении яда в организме более 1-го часа и небольшом количестве его всасывания в кровь. У больного присутствуют умеренно выраженные признаки отравления, которые исчезают при получении медикаментозной терапии.
3. Тяжелая степень – большая часть ядовитых веществ успела попасть в кровь и оказать токсическое действие на клетки мозга. Ситуация требует проведения реанимационных действий для нейтрализации токсинов и остановки гибели мозговых клеток. Состояние больного при этом крайне тяжелое.

Лечение этого типа энцефалопатии необходимо начинать при появлении первых признаков недуга, не допуская его перехода в тяжелую стадию.

Лечение

Лечение диабетической энцефалопатии можно разделить на три основных направления:

1. Поддержание адекватного уровня сахара в крови. Именно удержание уровня глюкозы в крови на необходимом уровне является основным методом лечения и профилактики ДЭ. Врачи также советуют не пренебрегать профилактической терапией. Это позволяет улучшить кровоснабжение тканей нервной системы и трофику.
2. Лечение нарушений метаболизма. При данном типе терапии врачи рекомендуют принимать антиоксиданты (например, «Эспа-липон»), витамины групп А, Е, С и В. Также пациентам назначают церебропротекторы («Пирацетам» и пр.).
3. Лечение микроангиопатии. Сосудистые нарушения врачи корректируют при помощи «Пентоксифиллина», нормализующего кровоток в организме и снижающего вязкость крови. Данный препарат отлично справляется с задачей выведения токсинов из головного мозга пациента.

Вместе с этим, врачи повсеместно используют для терапии ангиопатий такие препараты, как «Кавинтон», «Сермион», «Винпоцетин» и прочие.

Редкие формы алкогольных энцефалопатий

Существует значительное число других энцефалопатий, имеющих острое и хронические течение, благополучные и неблагоприятные исходы. Данные формы не выделены в МКБ-10 как нозологические единицы.

, , , , , ,

Развивается в результате хронической недостаточности витамина В1 (тиамина). Особенности: преобладают неврологические нарушения, доминирует полиневрит нижних конечностей – боли и парестезии или мышечная слабость с потерей чувствительности. Иногда – миокардиодистрофия с явлениями правожелудочковой недостаточности. Выражен астенический симптомокомплекс.

, , , , , ,

Особенности: нарушение центрального или центрально-краевого зрения, выражено сильнее по отношению к предметам красного и белого цвета. Неврологические симптомы значительны: парестезии, неустойчивость при ходьбе, дисфония, спастические параличи. Преобладают астенические проявления. Течение затяжное от 1,5 до 4-10 мес.

Характерна для больных хроническим алкоголизмом, страдающих циррозом печени. Особенности: острое развитие расстройств сознания – от оглушённости до комы. Типичны тремор рук с последовательным сгибанием и разгибанием пальцев, мышечная гипотония. Часты смертельные исходы. При благоприятном течении указанные нарушения быстро исчезают, но имеют тенденцию к рецидивированию.

, , , , , , , , ,

, , , , ,

Впервые описана итальянскими психиатрами Marchiafava Е. Bignami А. (1903) у крестьян, употреблявших самодельные красные вина в большом количестве. Болеют преимущественно мужчины. Заболевание развивается на протяжении многих лет, по проявлениям напоминает тяжёлую деградацию. Манифестирует, как правило, делириозными расстройствами, в дальнейшем возникают значительные неврологические нарушения, сходные с острой энцефалопатией Гайе-Вернике.

Психические расстройства аналогичны таковым при псевдопараличе, присутствует фиксационная амнезия, конфабуляции. Прогноз неблагоприятный. Смерть наступает через 2-3 мес после манифестных симптомов, в состоянии комы или психического и физического маразма. Нозологическую специфичность подвергают сомнению.

Описан Adams К. (1959). Психические нарушения по состоянию близки к апатическому ступору: больной не реагирует на внешние, даже болевые раздражители при сохранности болевой чувствительности. Неврологическая симптоматика выражена, представлена глазными симптомами, тетрапарезами, псевдобульбарными расстройствами, насильственным плачем. Нозологическую специфичность признают не все.

, , , , , , , ,

Патогенез

Диабетическая энцефалопатия имеет многофакторный механизм развития, включающий сосудистый и метаболический компоненты. Сосудистые расстройства вследствие макро- и микроангиопатии ухудшают церебральную гемодинамику, вызывают кислородное голодание мозговых клеток. Реализующиеся при гипергликемии патобиохимические реакции обусловливают активацию анаэробного гликолиза взамен аэробного, приводят к энергетическому голоданию нейронов. Появляющиеся свободные радикалы оказывают повреждающее действие на церебральные ткани. Образование гликозилированного гемоглобина, меньше связывающего кислород, усугубляет гипоксию нейронов, возникающую в результате сосудистых нарушений. Гипоксия и дисметаболизм ведут к гибели нейронов с формированием диффузных или мелкоочаговых органических изменений церебрального вещества — возникает энцефалопатия. Разрушение межнейрональных связей влечёт постепенно прогрессирующее снижение когнитивных функций.