Развитие энцефалопатии при циррозе печени

Диагностика

При подозрении на патологию назначается комплексное обследование. Диагностика заболеваний печени начинается с консультации врача: он собирает анамнез и осматривает больного. Проводится психометрическое тестирование. С его помощью определяют точность тонкой моторики и скорость познавательной реакции. Результаты оценивают исходя из времени, затраченного больным на выполнение задания и исправление ошибок. Точность такого теста в выявлении энцефалопатии органа – 70 %.

После этого специалист выдает направления на прохождение таких лабораторных и инструментальных видов исследования:

  • Общий анализ крови – проводится, чтобы определить уровень тромбоцитов и гемоглобина, лейкоцитов (при энцефалопатии первые два показателя ниже нормы, последний – выше оптимального значения).
  • Коагулограмма – показывает наличие ДВС-синдрома.
  • Печеночные пробы (наблюдается повышенное количество содержания билирубина в крови).
  • УЗИ печени, желчного пузыря.
  • Электроэнцефалография – позволяет оценить степень изменений в головном мозге. При скрытом течении патологии информативность этой диагностической процедуры невысока – всего 30%.
  • МРТ или КТ брюшной полости.

Завершающий этап диагностики – проведение гистологического исследования тканей печени, взятых при биопсии. При необходимости назначают дополнительные лабораторные тесты, с помощью которых можно обнаружить полиорганную недостаточность.

Почему развивается болезнь?

Сказать точно, почему развивается печеночная энцефалопатия, ученые до сих пор не могут. Существует три теории, объясняющие, почему при отмирании ткани печени нарушается деятельность мозга, и каждая из них имеет убедительные доказательства:

  1. Теория ложных нейротрансмиттеров. Она говорит о том, что при печеночной недостаточности повышается гниение белка в толстом кишечнике. Организм пытается использовать некоторые аминокислоты – те, что имеют строение с разветвленной цепью (лейцин, валин, изолейцин) – в качестве энергии. В результате в кровь поступают ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин, триптофан), которые в норме должны проходить метаболизм в печени. Они доходят до мозга и стимулируют образование передающих веществ, которых там не должно быть (ложные нейротрансмиттеры). Это тормозит систему ферментов, которые должны превращать тирозин в диоксифенилаланин (из него получаются дофамин и норадреналин). Также в мозге накапливаются тормозящие его работу фенилэтиламин, октопаннин, тиронин. Это диктует необходимость прекращения поступления белкового питания, замещением его введением только сбалансированных смесей, состоящих из правильных аминокислот.
  2. Токсическая (аммиачная) теория. Она говорит о том, что работа мозга ухудшается из-за токсинов (в первую очередь, аммиака и продуктов гниения белка), образующихся в большей мере в толстой кишке, а также в мышцах, в тонкой кишке и в печени – при расщеплении в ней белков. Организм всегда старается поддерживать баланс между образованием и обезвреживанием аммиака, но если этого не происходит, токсины поступают по воротной вене в печень. Там аммиак должен был бы включиться в цикл реакций под названием «орнитиновый цикл», чтобы из него получилась мочевина. Но поскольку печеночные клетки повреждены, то скорость обезвреживания токсинов и аммиака сильно замедлены.  Они, вместе с теми веществами, которые миновали печень и попали сразу в нижнюю полую вену, и являются токсичными для мозга веществами. Улучшить ситуацию могут «правильные» аминокислоты, которые ведут обезвреживание аммиака «в обход» орнитинового цикла – а по пути образования из него глутамина. Это аргинин, глутаминовая кислота, орнитин и аспартат. Они превращают аммиак в нетоксичный для мозга глутамин.
  3. Гипотеза нейроглии (так называется ткань, являющаяся в головном мозге вспомогательной). Она говорит о том, что появляющиеся при печеночной недостаточности токсины, а также нарушение баланса аминокислот, приводят к отеку нейроглии и нарушению ее функционирования. Но если при циррозе или фиброзе печени токсичные для мозга соединения образуются в кишечнике, то при острых гепатитах, вызванных различными вирусами, они являются продуктами разрушения печени.

Факторы риска

Острое или хроническое поражение печени, приводящее к повреждению мозговой ткани, провоцируются такими факторами:

  • печеночная недостаточность;
  • вирусный, алкогольный гепатит;
  • злоупотребление лекарствами;
  • цирроз печени;
  • гепатоцеллюлярная карцинома;
  • дисбактериоз кишечника;
  • злоупотребление белковой пищей;
  • фиброз печени;
  • алкогольная зависимость;
  • частые запоры;
  • глистные инвазии;
  • желчнокаменная болезнь;
  • аутоиммунные нарушения;
  • перитонит на фоне брюшной водянки;
  • послеоперационные осложнения;
  • инфекционные болезни;
  • кровотечения из желудка.

Энцефалопатия появляется при патологических состояниях, которые сопровождаются гепатоцитолизом – массовой гибелью печеночных клеток (гепатоцитов).

Причины печеночной энцефалопатии

В зависимости от причины развития печеночной энцефалопатии, выделяют несколько типов этого осложнения.


Алкогольный гепатит может спровоцировать печеночную энцефалопатию

  1. Печеночная недостаточность в острой форме.
  2. Попадание в кровь нейротоксинов из кишечника.
  3. Цирроз печени.

Причиной в принципе может стать любая болезнь, которая может спровоцировать печеночную недостаточность. К таким болезням можно отнести следующие:

  • алкогольный гепатит;
  • вирусный гепатит;
  • рак;
  • интоксикации и проч.

Существует несколько причин, по которым нейротоксины из кишечника попадают в кровь. Одной из них является слишком активное развитие микрофлоры в кишечнике. Это может быть вызвано употреблением белковой пищи в чрезмерных количествах. В этом случае в лечение необходимо включить препараты, которые подавляют микрофлору для предотвращения дальнейшего попадания нейротоксинов в кровь.

В случае развития печеночной энцефалопатии на фоне цирроза печени активные гепациты заменяются соединительной тканью, которая не может выполнять тех же функций. По этой причине и развивается печеночная недостаточность.

Существует еще несколько факторов, которые могут запустить процесс  токсического поражения клеток головного мозга и уничтожения гепацитов.

  1. Злоупотребления алкогольными напитками. В особенности это относится к крепким напиткам.
  2. Прием лекарственных средств в больших количествах без контроля врача.
  3. Расстройство пищеварительной системы. Постоянные запоры или диарея.
  4. Внутреннее кровотечение в области кишечника или желудка.
  5. Чрезмерное употребление пищи, которая содержит повышенное количество белка.
  6. Инфекционные поражения, влияющие на печень.
  7. Оперативное вмешательство.
  8. Перитонит. Воспаление в брюшной области, которое сопровождается токсическим поражением.
  9. Скопление свободной жидкости в брюшной области (асцит).

Как известно, печень выполняет огромное количество жизненно важных функций, которые воздействуют на все системы органов человека. Поэтому при нарушении ее функций страдает весь организм. Печеночная недостаточность провоцирует появление целого ряда патологических нарушений:

  • изменение кислотно-основного и водно-электролитного состояний крови.
  • деструктивное изменение самого состояния крови.
  • нарушение гемостаза;
  • изменение гидростатического и онкотического давления.

Это лишь те деструктивные изменения, которые затрагивают кровь. Они здесь перечислены не случайно, так как именно изменения в крови оказывают прямое воздействие на клетки головного мозга (астроциты).


Именно изменения в крови оказывают прямое воздействие на клетки головного мозга

Печеночная недостаточность провоцирует выброс в кровь токсичных веществ и в особенности – аммиака. Чрезмерное скопление этого вещества в астроцитах приводит к нескольким серьезным последствиям, самым серьезным из которых является отек головного мозга. Кроме аммиака существует еще масса веществ, которые негативно влияют на астроциты: аминокислоты, жирные кислоты, нейротрансмиттеры, магний, а также продукты распада углеводов и белков.

3 Диагностика

Диагностические мероприятия направлены на определение симптомов заболевания, установление степени тяжести и стадии патологического процесса. С этой целью проводятся следующие меры:

Методика

Описание

Сбор анамнеза

В диагностике печеночной энцефалопатии важная роль отводится тщательному сбору анамнеза жизни и болезни пациента. Лечащий врач интересуется общим самочувствием, уточняет наличие жалоб и их характер

Важное значение имеют данные об употреблении пациентом алкоголя, перенесенных вирусных инфекциях, приеме лекарственных средств и др. В связи с тяжелым развитием патологического состояния и изменения восприятия больного необходима беседа с родными пациента
Родственники сообщают врачу о замеченных ими изменениях в поведении, произошедших с человеком за определенный временной интервал

Физикальные методы

Обращает на себя внимание желтуха – окраска кожных покровов, видимых слизистых оболочек и склер в оттенки желтого цвета, что свидетельствует о повреждении печени

Своеобразный запах также является одним из важных диагностических критериев
В связи с развитием неврологических нарушений необходимо как можно скорее оценить их тяжесть, поскольку при печеночной энцефалопатии существует вероятность летального исхода

Консультация специалистов

В связи с разнообразными симптомами заболевания лечащему врачу необходима консультация врачей других специальностей – психиатра-нарколога, гастроэнтеролога и др.

Лабораторные методы исследования

Основная цель лабораторных методов – выявление признаков патологии, недоступных и невидимых для физикальных и инструментальных методов диагностики

Общий анализ крови (ОАК)

Является обязательным. С его помощью возможно определение анемии, индикаторов воспалительного процесса, одним из которых является повышение СОЭ – скорости оседания эритроцитов.
В связи с особенностью поражения органа важным моментом является исследование свертывающей и противосвертывающей системы крови пациента при помощи анализа коагулограммы

Биохимический анализ крови

Позволяет определить активность внутренних органов. Повышение уровня печеночных ферментов – АлАТ и АсАТ – свидетельствует о явном повреждении гепатоцитов (клеток печени)

Общий анализ мочи

Один из методов лабораторной диагностики, позволяющий исследовать органолептические, биохимические и микроскопические показатели мочи. Повышенная концентрация лейкоцитов свидетельствует о воспалительной реакции в организме

Посев крови и мочи на питательную среду

Проводится для определения возбудителя, являющегося этиологическим фактором возникновения и развития печеночной энцефалопатии

Инструментальные методы исследования

Диагностические методы, для выполнения которых необходимо использование специализированной аппаратуры

Ультразвуковое исследование (УЗИ) печени

Позволяет определить структуру, размеры и расположение органа

Магнитно-резонансная (МРТ) и компьютерная томография (КТ)

Высокоточные методы, позволяющие оценить состояние исследуемого органа или ткани

Биопсия

Инвазивная манипуляция, при которой под анестезией производится взятие небольшого участка ткани для его дальнейшего исследования

Электроэнцефалография (ЭЭГ)

Инструментальная методика, позволяющая определить электрическую активность головного мозга с помощью наложения на кожу головы электродов

Дифференциальная диагностика

Необходима для постановки правильного диагноза и назначения соответствующего лечения. Печеночную энцефалопатию дифференцируют с острыми нарушениями мозгового кровообращения, инфекционными поражениями центральной нервной системы, алкогольными и лекарственными поражениями головного мозга

Лечение печеночной энцефалопатии

К выбору лечения этого заболевания необходимо подходить комплексно: важно устранить неврологические расстройства и одновременно проводить терапию, направленную на лечение заболевания печени. Даже не смотря на применение новейших методик и самых современных препаратов, заболевание лечению поддаётся очень слабо

При лечении печёночной энцефалопатии основная задача – устранить первопричину, обеспечивающую поступление токсинов и вредных веществ в лимфу и кровь. Для этого необходимо проводить эффективное лечение хронического заболевания печени: строгое соблюдение диеты, очищение кишечника, медикаментозную терапию с применением препаратов аминокислот, строгое ограничение больного в употреблении соли.

Рекомендованная доза белка, поступающего в организм с пищей, должна составлять не более 1г/кг/сутки, если пациент в состоянии придерживаться такой диеты. Животный белок желательно заменить на растительный. В противном случае возможно повторное проявление признаков печеночной энцефалопатии.

В рацион больного включают:

  • лёгкие овощные супы, супы-пюре;
  • каши;
  • картофельное пюре;
  • большое количество фруктов, соков;
  • морсы, кисели;
  • суфле.

Больному рекомендуется постельный режим, вводятся поддерживающие капельницы с 5-20% раствором глюкозы.

Для выведения аммиака из организма диета должна быть направлена на достижение самостоятельного двукратного опорожнения кишечника в сутки, проведение очистительных клизм. Назначаются препараты с высоким содержанием лактулозы, орнитин и сульфат цинка.

Для нормализации психического состояния и сна назначают седативные препараты, предпочтительно – галоперидол. Также назначаются препараты антибактериального действия широкого спектра действия, активно влияющие на просвет кишечника.

Лечение больных, у которых заболевание диагностировано на III-IV стадии, проводится в реанимации под постоянным наблюдением медицинского персонала, поскольку возможны осложнения в виде кровотечения, отёка головного мозга, пневмонии или острого приступа панкреатита.

Для предотвращения отёка мозга назначается приём кортикостероидов (преднизолон, гидрокортизон) и диуретики

При обострении хронической формы заболевания важно следить за количеством получаемой и выводимой жидкости

Из-за нарушений психического состояния больного, поскольку он не может контролировать эмоции и неправильно оценивает самочувствие, необходимо контролировать приём лекарств. Пребывая в эйфории, пациент может решить, что уже полностью выздоровел и прервать лечение, не отдавая себе отчёта в этом.

При выписке больного с I-II стадией заболевания домой необходимо известить родственников и близких больного о необходимости контроля за приёмом назначенных лекарств и строгого соблюдения диеты. В случае несоблюдения рекомендаций и назначений болезнь будет прогрессировать и усложнит состояние больного.

Лечение

Лечение печеночной энцефалопатии организуют исключительно в условиях стационара, больных помещают в отделение интенсивной терапии. Цель лечения сводится к восстановлению работоспособности печени, ликвидации отравляющего влияния аммиака на мозг. Комплексная терапия подразумевает:

  • Организацию специальной низкобелковой диеты.
  • Медикаментозное лечение.
  • Дезинтоксикационные мероприятия.
  • Симптоматическое лечение.

Медикаментозное лечение сводится к назначению:

  • Препаратов лактулозы (Дюфалак, Нормазе). Цель их приема — подавлять синтез аммиака в кишечнике и выводить его избыток с калом. Дополнительно препараты лактулозы снижают избыточный рост патогенной кишечной микрофлоры. Для больных в бессознательном состоянии лактулозу вводят через зонд.
  • Антибиотиков (Метронидазол, Рифамиксин). Антибиотикотерапия сводится к пероральному приему лекарств, внутривенные инфузии нежелательны из-за создания высокой нагрузки на печень. Прием антибиотиков помогает уничтожить вредоносную флору в кишечнике, вырабатывающую аммиак. Дозы антибиотиков регулярно корректируют, исходя из состояния больного.
  • Медикаментозных средств, нормализующих расщепление аммиака в печени (Гепа-Мерц, Орнитокс). Подобные препараты используют внутривенно, в максимальной дозировке.
  • Сорбентов (Энтеросгель, Фильтрум). Прием сорбентов позволяет своевременно выводить кишечные токсины, не допуская их всасывания в кровь.
  • Препаратов, подавляющих синтез кислого желудочного сока (Омез, Омепразол).

К числу обязательных лечебных мероприятий относят инфузионную терапию путем внутривенного вливания полиионных и глюкозо-калий-инсулиновых растворов. Для улучшения свертываемости крови проводят переливание плазмы. Пациентам с критически высоким уровнем калия в крови организуют гемодиализ.

​​​​Пациентам показаны ежедневные высокие клизмы. Клизмы выполняют с использованием прохладного 1% содового раствора. Проведение клизм необходимо для выведения из организма кишечных метаболитов. К тому же, по окрашенной воде или цвету каловых масс можно своевременно распознать начало внутреннего кровотечения из кишечника.

Хирургическое вмешательство сводится к проведению операций в виде:

  • Трансяремного внутрипеченочного портокавального шунтирования (TIPS). После операции у пациентов стабилизируется давление в воротной вене, нормализуется кровоснабжение печени, уменьшается негативная симптоматика.
  • Трансплантации печени от донора. Пересадка железы показана при острых и хронических декомпенсированных формах.

https://youtube.com/watch?v=qOYaHgFbIMw

Причины заболевания

Почечная энцефалопатия – наиболее тяжелое осложнение почечной недостаточности

Печеночная энцефалопатия может быть связана, как с поражением печени, так и с прочими заболеваниями. Механизм развития этой патологии до сих пор полностью не изучен. Клиническая картина также затруднена, поэтому часто энцефалопатия обнаруживается уже не на начальной стадии.

Печеночная энцефалопатия включает в себя ряд психических и неврологических нарушений, которые больной редко связывает с печенью. Печень является своеобразным фильтром, который очищает кровь и выводит из организма токсические вещества. Если ее функция нарушается, начинается отравление организма, а также поражение мозга, что и приводит к энцефалопатии.

Чаще всего причинами печеночной энцефалопатии служат следующие заболевания и состояния:

  • Печеночная недостаточность. Это целый комплекс симптомов, который возникает при обширном поражении печеночной ткани. Печеночная недостаточность может возникнуть на фоне гепатита, отравления, после переливания крови. Она сопровождается непереносимостью пищи и алкоголя, тошнотой, слабостью, у курильщиков появляется отвращение к никотину.
  • Цирроз печени. Это хроническое заболевание, при котором печеночная ткань замещается соединительной, в результате функции печени ослабевают и вовсе утрачиваются. Это заболевание необратимо. На последних стадиях нередко появляется и печеночная энцефалопатия.
  • Гепатит. Тяжелые формы вирусного гепатита могут приводить к сильному поражению печени, что в результате приводит к печеночной энцефалопатии и коме. Наиболее опасным считается гепатит С, который при отсутствии грамотного лечения довольно часто приводит к циррозу.
  • Кишечные заболевания. Печеночная энцефалопатия может развиться при заболеваниях кишечника, когда уровень нейротоксинов в крови резко возрастает. К энцефалопатии могут привести кишечные инфекции, сильный дисбактериоз, обилие белка в рационе, который плохо усваивается в кишечнике.

Помимо этих причин есть ряд факторов, которые могут спровоцировать заболевание. К этим факторам относятся длительные запоры, злоупотребление алкоголем, неправильное питание, кровотечение в органах ЖКТ, прием некоторых препаратов.

Основные симптомы и стадии печеночной энцефалопатии

Патология проявляется неврологическими и психологическими нарушениями

Клиническая картина печеночной энцефалопатии включает в себя целый ряд психических и неврологических нарушений, изменения личности, поведения. Симптоматика проявляется в различной степени в зависимости от стадии заболевания.

Выделяют 4 стадии печеночной энцефалопатии: субкомпенсация, декомпенсация, терминальная стадия и кома. На предпоследней стадии больной с трудом реагирует на раздражители, с ним трудно войти в контакт, на стадии комы наблюдается уже полная потеря сознания.

К наиболее характерным признакам печеночной энцефалопатии относят следующие:

  1. Расстройства сознания. Больной реагирует на раздражители заторможено или вовсе не реагирует. У него появляется повышенная сонливость, фиксированный взгляд, речь становится путанной с большим количеством повторов.
  2. Эмоциональная нестабильность. У больного часто наблюдается депрессия, апатия, которая сменяется раздражительностью и агрессией. Временами может появляться эйфория и наигранная веселость.
  3. Инверсия. При печеночной энцефалопатии нередко наблюдаются нарушения сна. Обычно ночью у больного появляется бессонница, а днем –повышенная сонливость, усталость.
  4. Нарушения поведения. Особенно явно нарушения поведения наблюдаются при хронической форме заболевания. Больной становится апатичным, перестает принимать участие в жизни семьи, совершает нетипичные для себя поступки. Это говорит о том, то токсическое поражение достигло лобных долей головного мозга.
  5. Астериксис. Это так называемый хлопающий тремор, когда больной совершает сгибательно-разгибательные движения пальцами и кистями рук. Особенно явно это заметно при вытягивании рук вперед.
  6. Неприятный запах изо рта. У больного появляется характерный неприятный кисло-сладкий запах изо рта.
  7. Расстройства эндокринной системы. На фоне печеночной энцефалопатии нередко развивается бесплодие, импотенция, снижение либидо.

По скорости течения заболевания выделяют острую и хроническую форму. При острой печеночной энцефалопатии симптомы появляются резко и развиваются быстро, в течение нескольких дней или даже часов. При хронической форме заболевания признаки нарастают постепенно. В этом случае энцефалопатия может развиваться несколько месяцев или лет.

Классификация

Печеночная энцефалопатия подразделяется на несколько видов, согласно определенным факторам патофизиологии происходящих процессов:

По форме течения энцефалит бывает:

  1. острая;
  2. хроническая.

Специфические формы нейропсихического синдрома:

Нейропсихического синдром печени может парализовать больного и нарушить медный обмен в организме.

  1. латентная или минимальная;
  2. симптоматически выраженная;
  3. рецидивирующая.

Особые формы нейропсихического синдрома:

  1. гепатоцеребрально-дегенерационная (с нарушением обмена меди и ее отложением в других органах);
  2. частичный паралич.

Терапия патологии

При печеночной энцефалопатии пациентам назначается лечение, с помощью которого восстанавливаются поврежденные клетки органа. Предварительно определяется причина патологического процесса, на устранение которой направляется лечение. в период терапии патологии категорически запрещается принимать транквилизаторы, которые негативно отображаются на деятельности головного мозга.

Лечение печеночной энцефалопатии медикаментами должно назначаться только доктором в соответствии со степенью тяжести патологического процесса и индивидуальными особенностями пациента. Терапия болезни направлена на выполнение целого ряда задач. Медикаменты назначаются для устранения симптоматики патологии. Также с их помощью снижается концентрация аммиака в кишечнике. Лекарства широко применяются для борьбы с причиной болезни.

При заболевании пациентам рекомендовано применение Лактулозы, с помощью которой обеспечивается расстройство кишечника и жидкий стул. Прием препарата в виде сиропа должен проводиться 2-3 раза в сутки, что будет способствовать полноценному опорожнению толстого кишечника. Такое воздействие приведет к снижению негативного воздействия токсинов на организм.

Для дополнения Лактулозы делается назначение Метронидазола или Неомицина

Комплексное применение Лактулозы и антибактериальных препаратов имеет важное значение в лечении патологического процесса.. Пациентам делают назначение:

Пациентам делают назначение:

  • Рифаксимина. Относится к категории антибиотиков и характеризуется слабым всасыванием, что приводит к снижению негативного воздействия на слизистые оболочки желудка. Препарат обладает минимальными противопоказаниями и нежелательными эффектами;
  • Неомицина. Пациентам разрешается перорально использовать раствор. Если у больного диагностируется кишечная непроходимость, то препарат применяется в виде клизм. Прием лекарства должен проводиться короткими курсами. В противном случае у больного будет наблюдаться почечная недостаточность;
  • Метронидазола. Лекарство рекомендуется пациентам при недостаточной эффективности Лактулозы.

Если прием медикаментозных препаратов не приводит к появлению желаемого лечебного воздействия, то больным назначают хирургическое вмешательство. В особо тяжелых случаях проводится трансплантация печени. В некоторых случаях проводится портоквальное шунтирование, с помощью которого обеспечивается нормализация давления в воротной вене, что позволяет частично сохранить кровоток в печени.

Лечение патологического процесса должно назначаться только доктором в соответствии с особенностями его протекания, что положительно отобразится на этом процессе.

2 Клиническая картина и классификация

Симптоматика печеночной энцефалопатии характеризуется различным сочетанием неврологических и психических изменений и описана в таблице:

Симптомы

Описание

Угнетение сознания

Характеризуется как легкими нарушениями (заторможенность, сонливость, снижение концентрации и внимания), так и тяжелыми – печеночная кома

Нарушение сна

Изменение периодичности фаз цикла «сон — бодрствование» — ночная бессонница сопровождается дневной сонливостью

Изменение поведенческих черт

Чаще всего наблюдается при затяжном (хроническом) течении заболевания. Больные с печеночной энцефалопатией нередко предъявляют жалобы на частую перемену настроения — эйфорическое поведение сменяется апатией. Пациенты теряют интерес к любимым ранее занятиям, становятся безучастными к происходящему

Расстройства интеллектуальной сферы

Клинические проявления довольно разнообразны: больные становятся рассеянными, забывчивыми, концентрация внимания и работоспособность заметно снижаются. Периодически пациенты впадают в ступор. Их речь становится монотонной, смысл сказанного порой непонятен для собеседника. Возможно возникновение повторений слов или отдельных словосочетаний, фраз

Появление специфического запаха

Сладковатый гнилостный запах из полости рта возникает в результате нарушений обмена веществ в печени. Специфический запах также могут приобретать испражнения и пот больного

Нередко при осмотре обращает на себя внимание обложенность языка желтовато-белым налетом

Хлопающий тремор

Патологические движения кистей рук, характеризующиеся выполнением быстрых движений по типу сгибательно-разгибательных в пястно-фаланговых и лучезапястных суставах

Изменение температуры тела

Для печеночной энцефалопатии характерно повышение нормальной температуры в связи с токсическим поражением центра терморегуляции, находящегося в головном мозге

Эндокринные нарушения

Возникают как результат сбоя в работе желез внутренней секреции: щитовидной железы, надпочечников, яичек и яичников. Проявляются возникновением большого спектра нарушений обмена

Нередко пациенты обращаются к врачу с жалобами на снижение полового влечения, импотенцию. У представительниц женского пола часто обращает на себя внимание проблема бесплодия

В течении заболевания выделяются следующие стадии:

Стадия

Описание

Начальная (стадия субкомпенсации)

Начало патологического процесса относительно неспецифично: пациенты жалуются на частую смену настроения и изменение восприятия окружающего мира. Их беспокоит чрезмерная активность или, напротив, апатия

Незначительное повышение температуры тела редко обращает на себя внимание больного. Кроме того, способны возникать специфические проявления поражения печени – желтушность кожных покровов и слизистых оболочек

Стадия декомпенсации

Характеризуется усугублением текущей клинической картины

Пациентов беспокоит сильная сонливость и слабость. На данной стадии возникает хлопающий тремор, заставляющий больных обратиться к врачу-неврологу

Терминальная

Является своеобразным «предкоматозным» периодом. Окружающим становится тяжело контактировать с больным, поскольку он с трудом реагирует на внешние раздражители, реакция на боль остается сохраненной.
Человек становится агрессивным и раздражительным, отказывается от еды и лечения

Стадия комы

Тяжелое состояние на грани жизни и смерти. Больной находится без сознания, реакция на внешние раздражители сильно угнетена или отсутствует. Рефлексы угасают вплоть до полного исчезновения.
Изменяется дыхание и сердечно-сосудистая деятельность, нарушается регуляция температуры тела

По скорости течения симптомокомплекса выделяются следующие формы заболевания:

Форма

Описание

Острая

Проявляется быстрым, порой молниеносным развитием клинической картины. Внезапно возникшие нарушения психики способны в скором времени вызвать кому

Хроническая

Симптоматика нарастает достаточно медленно: от нескольких недель до нескольких лет. Пациенты длительное время живут обычной жизнью и обращаются в лечебные учреждения при ухудшении состояния

Рентгенография

Для всех случаев гепатоэнцефалопатии необходимо получить рентгеновские снимки брюшной полости. Печень у кошек и собак с  гепатоэнцефалопатией   может быть маленьких, увеличенных и даже нормальных размеров. Для идентификации как внутри, так и вне печеночного шунта, а также гепатопортальной  микроваскулярной дисплазии можно использовать такие виды исследования, как спленопортографию, портографию через вену тощей кишки, портографию через краниальную брыжеечную артерию.

Наиболее предпочтительным является метод портографии через брыжеечную вену. После вентрального разреза по средней линии вокруг петли вены тощей кишки помещаются две лигатуры, катетер вставляется в сосуд и закрепляется.

Недопустимо использование металлической иглы.

Разрез брюшной полости временно закрывается. В катетер вводится соответствующее контрастное вещество, после чего проводится рентгеноскопия или рентгенография в латеральном и вентродорсальном направлениях. В качестве контраста используются омнипак 300 или 350 ,ультравист 370. Возможно использование урографина 70%, но нежелательно из-за возможных реакций на этот препарат у животных.

Доза омнипака для получения качественного изображения варьирует от 1 мл на кг веса у крупных собак до 2.5 мл на кг у мелких собак и кошек. Рентгеновский снимок делается в момент прохождения контрастного вещества через печень (этот момент обычно наступает к концу ведения препарата). Портография в ряде случаев имеет решающее диагностическое значение, помогает поставить правильный диагноз, оценить возможность дальнейшего лечения.

Слева — врожденный портокавальный шунт у собаки йоркширский терьер.В центре — Приобретенный портосистемный шунт у собаки при циррозе печени.Справа — Цирроз печени.

Мульти-монолобулярный постнекротический активный цирроз печени.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector